ਨਵੀਂ ਦਿੱਲੀ, 5 ਨਵੰਬਰ || ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਦੀ ਇੱਕ ਟੀਮ ਨੇ ਪਾਇਆ ਹੈ ਕਿ APOE4 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ - ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਜੈਨੇਟਿਕ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ - ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਸਿਹਤਮੰਦ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ - ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ - ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਗਲਤ ਫੋਲਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਝੁੰਡਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ।
ਉਹੀ ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ, APOE4 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ, ਨੁਕਸਾਨ ਲਈ ਗਸ਼ਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਮਲਬੇ ਅਤੇ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਦੂਰ ਕਰਦਾ ਹੈ।
ਅਧਿਐਨ ਲਈ, ਅਮਰੀਕਾ ਵਿੱਚ ਗਲੈਡਸਟੋਨ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਦੇ ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ "ਚਿਮੇਰਿਕ" ਚੂਹੇ ਦਾ ਮਾਡਲ ਬਣਾਇਆ ਹੈ। ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਮਨੁੱਖੀ APOE ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਲੈ ਕੇ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਸਗੋਂ ਟੀਮ ਨੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ APOE4 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਨੁੱਖੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਨੂੰ ਵੀ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਕੀਤਾ।
ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ 'ਤੇ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਕਿ APOE4 ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੁਣ ਐਮੀਲੋਇਡ ਜਾਂ ਟਾਊ ਦੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਡਿਪਾਜ਼ਿਟ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਨਹੀਂ ਕਰਦਾ ਹੈ - ਦੋ ਕਿਸਮ ਦੇ ਮਿਸਫੋਲਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜੋ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਲੱਛਣ ਹਨ।
ਸੈੱਲ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਜਰਨਲ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਖੋਜਾਂ, ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਦਵਾਈਆਂ ਜੋ ਨਿਊਰੋਨਸ ਜਾਂ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ ਵਿੱਚ APOE4 ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ - ਜਾਂ ਤਾਂ ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ ਦੀ ਸੰਖਿਆ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਜਾਂ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ - ਹੌਲੀ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਵਾਅਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੀ ਰਣਨੀਤੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜਾਂ APOE4 ਜੀਨ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ।
ਗਲੈਡਸਟੋਨ ਦੇ ਸੀਨੀਅਰ ਜਾਂਚਕਰਤਾ ਯਾਡੋਂਗ ਹੁਆਂਗ ਨੇ ਕਿਹਾ ਕਿ "ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਾਲੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ (ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ) ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ"।
ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਟੀਮ ਨੇ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਪਰਿਪੱਕ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਨਸ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਕੀਤੇ। ਇਸ ਨੇ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਦੇਰ ਨਾਲ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਅਲਜ਼ਾਈਮਰ ਰੋਗ ਦੀ ਨਕਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕੀਤੀ।